病理組織による分類
Classic CNV
多くの場合RPEの上
進行が速く視力障害が高度
抗VEGF阻害剤に反応せず
Occult CNV
RPEの下
進行は比較的ゆっくり
抗VEGF阻害剤に抵抗することがある
FA
滲出性AMD検査のゴールドスタンダード
Classic CNV
FA:境界明瞭な過蛍光領域
Predominantly classic CNV…Classic CNVが全ての病変部面積の50%以上
Minimally classic CNV…Classic CNVが全ての病変部面積の50%未満
Occult CNV
眼底所見からCNVの存在は明らか
FA:PEレベルの漏出はあるが、Classic型でない
PEの不規則な隆起
日本人のAMD
PCV 55%
tAMD 35%
tAMDのpredominantly classic CNV
tAMDの20%
tAMDのminimally classic CNV…Classic CNVが全ての病変部面積の50%未満
tAMDの40%
tAMDのOccult with no classic CNV
tAMDの40%
PCV
90% Occult with no classic CNV
RAP
80% Occult
PCVとRAP
FAでは鑑別困難
IAで明瞭に区別可能
PCV
診断基準
確実例(以下のいずれか)
1.橙赤色隆起病変
2.ICG:ポリープ状病変
不確実例(以下のいずれか)
1.ICG:異常血管網
2.再発性の出血性・滲出性色素上皮剥離
OCT
ポリープ状病変
急峻なRPEの隆起
異常血管網:RPEの不整隆起(double layer sign)
PED
PCV 40%
tAMD 20%
RAP 70%
臨床所見
出血
滲出…高度な硬性白斑ができやすい
SRD
RAP
IA…不可欠
NV、◎網膜血管との吻合、(後期)網膜内漏出
OCT
NV部でRPEラインの不明瞭化
病的隆起
網膜浮腫、CME
PEDが後発
type3 neovasculization
ドルーゼン好発
僚眼
3年後以内に必ずRAP発症…両眼のOCTが必要
前駆病変
軟性ドルーゼン>63μm
63μm<中型≦125μm
125μm≦大型
小型は危険因子でない
滲出型AMDの僚眼で大型ドルーゼンがあれば5年以内に46%CNV発症
OCT
RPEの隆起
ドルーゼンが融合…drusenoid PE
Renticular pseudodrusen(RPD)
AMD進行・重症化の危険因子
軟性ドルーゼンの2倍
日本人のAMDの14%
とくにRAP
OCT
RPE上の高反射
好発部位
中心窩の上耳側
頻度
AMDの14%
人口比 0.68%(50〜74%)
高齢者で増加
病院では75才以上で1.2%
日本人は白人より少ない
萎縮型AMD
網膜外層の著明な萎縮
FAF、AF
加齢、RPE機能低下→リポフスチン(A2E)蓄積…細胞障害性物質
青〜緑色光励起AF
RPE内のリポフスチンに由来
時期により、過蛍光→低蛍光と変化する
RPE障害→リポフスチン増加→過蛍光
リポフスチン蓄積→RPE萎縮→低蛍光
SW-AFの経時的変化
萎縮等の拡大
検眼鏡では分からず
地図状萎縮周囲の所は萎縮等の拡大速度に関係
pseudovitelliform macular dystrophy
RPE内の色素顆粒の眼底自発蛍光
リポフスチン
メラニン
光毒性から視細胞を保護
IAで赤外光による自発蛍光
CNVの活動性評価への応用
IR-AFでリング状過蛍光…CNV活動性低下
Outer retinal bubulation
OCTで変性した視細胞がロゼットを形成
脈絡膜
BDI−OCT…市販機OCTで可能
SS−OCT
脈絡膜厚
PCV>tAMD>RAP
CSC
血管透過性亢進→脈絡膜厚↑
PDTで透過性↓→脈絡膜厚↓
PDTは脈絡膜血管透過性亢進を抑制
1年間持続
PCVの脈絡膜厚と血管透過性
厚いPCV…血管透過性亢進(+)
薄いPCV…血管透過性亢進(−)
PDT
一過性に脈絡膜厚↑、以後有意に↓…減少率16.4%
PCVだけでなく、脈絡膜へも作用か?
透過性亢進があるほうが効果が高い
ポリープ閉塞+脈絡膜への直接作用
ラニビズマブ併用PDT
血管透過性亢進(−) NVをターゲット…抗VEGF阻害剤単独で
血管透過性亢進(+) 脈絡膜も考慮
抗VEGF阻害剤+PDT
その後アフリベルセプト発売
ポリープ病変に対し
ラニビズマブ 40%↓
アフリベルセプト 80%↓
アフリベルセプトはPDT以上に脈絡膜厚↓
透過性亢進(+)のPCVにも有効か
AMDの画像診断
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