原発閉塞隅角緑内障の分類と治療の考え方
－ＡＩＧＳ分類の光と影－
１．ＰＡＧの原理と治療の原則
ＰＡＧの失明リスクとアジア
ＡＣＧはＯＡＧと比較し、有病率1/3だた失明数は同じ＝失明リスク３倍
アジアに多い（アジア＞インド＞ヨーロッパ）
アジアにおける不可逆的失明の最大の要因
発症は高眼圧に完全依存…ＯＡＧ（ＮＴＧ含む）と大きく異なる
眼圧上昇の理由は明確
ＰＯＡＧ…見えない敵
ＰＡＣＧ…敵は見えている
適切な時期に治療すれば治療可能
ＰＡＣは原因の治療を第一義に
漫然と治療してはいけない
２．ＰＡＧの病型分類
隅角閉塞
機能的
器質的
アジアでは無症状のまま末期に至る慢性ＰＡＣＧが多い
瞳孔ブロック≒ＰＡＣＧ
病型分類…Stage分類
ＰＡＣＳ 繊維柱帯が270°以上観察不可
ＰＡＣ 隅角閉塞（＋）ＧＯＮ（－）ＰＡＳ、高眼圧等
ＡＰＡＣ Acute型
ＣＰＡＣ Chronic型
ＰＡＧ 隅角閉塞（＋）ＧＯＮ（＋）
ＡＩＧＳ分類
ＡＩＧＳ＝Assosiation of International Glaucoma Societies
ＩＳＧＥＯ分類、Foster分類とほとんど同じもの
メカニズムの分類
LevelⅠ 瞳孔ブロック
LevelⅡ プラトー虹彩
LevelⅢ 水晶体起因性
LevelⅣ 悪性緑内障（水晶体より後方の圧が高くなり水晶体が前面に押される）
ＡＩＧＳ分類の功
病型分類に関して
グローバル・コンセンサス
視機能の障害に基づいた病期分類
隅角閉塞のメカニズムに関して
マルチメカニズムの呪縛からの解放
従来瞳孔閉塞≒ＰＡＣだったが、実は原因はmultiだった
ＡＩＧＳ分類のグレーゾーン
病型分類に関して
隅角鏡所見か画像所見（ＯＣＴ）か
ＰＡＣＳの定義
３象限では厳しすぎる（２象限にすべき？）
ＰＡＣの定義
ＰＡＣＳの定義をみたさない（３象限の閉塞がない）のにＰＡＳがある症例の分類は？
正常眼圧のＰＡＣ
ＰＡＣだが眼圧正常のため治療不良…定義と不一致
隅角閉塞のメカニズムについて
プラトー虹彩の定義をどうするか？
続発性と原発性の間の線引きが困難
LevelⅣのメカニズムを一元的に説明できるか？
本態が不明で学術的仮説の段階
ＡＩＧＳは発展途上の分類
３．隅角閉塞に関与するメカニズム
ＰＡＣの眼圧上昇メカニズム
機能的閉塞隅角
↓
器質的閉塞隅角
繊維柱帯の流出路抵抗↑（実在は？）
隅角広狭に関与する因子
虹彩因子
水晶体因子
毛様体因子
LevelⅠ
水晶体因子：水晶体前面の前方移動
虹彩因子
LevelⅡ
毛様体因子
虹彩因子：水晶体摘出→毛様体突起が後方に回転移動
水晶体因子
LevelⅢ
水晶体因子
LevelⅣ
水晶体後方因子
硝子体圧亢進、aqueous misdirection、脈絡膜剥離
水晶体因子関与：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ
虹彩因子関与：Ⅰ、Ⅱ
毛様体因子関与：Ⅱ、Ⅳ
隅角閉塞の真の原因を考える
４．治療の考え方
１）治療適応の決定
ＰＡＣＳ
原則は経過観察し、ＰＡＣに進行したら治療
ただし、南インドではＰＡＣＳの22％がＰＡＣに進行した
ＡＰＡＣのリスクが高い場合は予防的治療もある
ＰＡＣ
原則は治療
ただし、ＰＡＣＳに準じても良い症例もある？
高眼圧ＰＡＣ…断固とした治療
高眼圧でないＰＡＣ…治療不要かもしれない
ＰＡＣＧ
徹底的な治療
失明リスクはＯＡＧの３倍
２）治療法の選択
治療ターゲット
機能的閉塞隅角による眼圧上昇に対して
根治的療法：水晶体摘出、ＬＧＰ
対症的慮法：薬、ＬＩ、ＰＩ、レクトミー
器質的閉塞隅角による眼圧上昇に対して
根治的療法：ＧＳＬ
対症的療法：薬、レクトミー
繊維柱帯劣化に対して
根治的療法：なし
対症的療法：薬、ＬＧＰ、ロトミー、レクトミー
選択
瞳孔ブロックに対して
ＬＩ、ＰＩ、（ＬＧＰ）、水晶体摘出
プラトー虹彩に対して
ＬＧＰ、水晶体摘出
水晶体起因性に対して
水晶体摘出術
悪性緑内障にたいして
（水晶体摘出）
ＬＴＰ、ロトミー、レクトミー、薬…隅角閉塞のための治療法ではない
ＧＳＬ…器質的隅角閉塞の開放
ＬＩ、ＰＩ、ＬＧＰ、水晶体摘出…1stライン
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